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肺癌是最常見的肺原發(fā)性惡性腫瘤，絕大多數(shù)肺癌起源于支氣管粘膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。近50多年來，世界各國特別是工業(yè)發(fā)達(dá)國家，肺癌的發(fā)病率和病死率均迅速上升，肺癌目前是全世界癌癥死因的第一名。 早期研究已證實肺癌起源于支氣管粘膜上皮，局限于基底膜內(nèi)者稱為原位癌癌腫，可向支氣管腔內(nèi)或/和臨近的肺組織生長，并可通過淋巴血行或經(jīng)支氣管轉(zhuǎn)移擴(kuò)散。近來研究人員發(fā)現(xiàn)基底干細(xì)胞能導(dǎo)致肺鱗癌的發(fā)生發(fā)展，但其具體分子機(jī)制尚未完全明了。 最近，一項刊登在The Journal of Pathology的研究揭示：β-連環(huán)蛋白（β-catenin）調(diào)控氣管基底膜細(xì)胞的分化，參與了肺鱗癌的發(fā)生發(fā)展過程。 研究者發(fā)現(xiàn)氣管基底膜細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白表達(dá)的上調(diào)與肺鱗癌的嚴(yán)重程度、上皮細(xì)胞的增殖以及細(xì)胞間黏附的減少有正相關(guān)性?？茖W(xué)家通過抑制β-連環(huán)蛋白發(fā)現(xiàn)：在表達(dá)角蛋白-14（Keratin14）的基底膜細(xì)胞中，抑制β-連環(huán)蛋白會導(dǎo)致正常氣道修復(fù)減緩，而當(dāng)β-連環(huán)蛋白信號通路被特異性激活時，基底膜細(xì)胞的增殖速度、分化以及上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT)都會大大增加。 體外實驗中，研究人員對正常人氣管基底膜上皮細(xì)胞用藥物特異性激活β-catenin，結(jié)果也發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的增殖、分化和早期上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化加快等類似現(xiàn)象。 總之該項研究表明，氣管基底膜細(xì)胞中β-連環(huán)蛋白的表達(dá)與基底膜細(xì)胞的分化、肺鱗癌的發(fā)生發(fā)展有著緊密聯(lián)系，或許可以成為新的治療肺癌的靶標(biāo)。(生物谷 Bioon.com)
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