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最近，一項(xiàng)發(fā)表于國(guó)際雜志Nature Communications上的研究論文中，來(lái)自倫敦國(guó)王學(xué)院的研究人員通過(guò)研究鑒別出了皮膚的損傷誘發(fā)腫瘤形成的分子機(jī)制，相關(guān)研究或?yàn)殚_(kāi)發(fā)靶向療法來(lái)治療慢性潰瘍或皮膚起泡疾病提供思路。 文章中研究者在皮膚腫瘤形成過(guò)程中發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)菌可以通過(guò)免疫細(xì)胞來(lái)進(jìn)行先天性的感應(yīng)，該過(guò)程或許在某些患者機(jī)體中平衡正常傷口愈合和腫瘤形成過(guò)程起著決定性的作用。盡管研究者們已經(jīng)建立了組織損傷、慢性炎癥及癌癥之間的關(guān)系，但對(duì)這背后發(fā)生的原因卻并不清楚;比如表皮溶解水皰癥(EB)，其就是一種和慢性創(chuàng)傷相關(guān)的罕見(jiàn)遺傳性皮膚病，其可以增加腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。 本文研究中，研究者闡明了一種存在于皮膚中的細(xì)菌可以促進(jìn)皮膚腫瘤的形成。研究者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有慢性皮膚炎癥的小鼠受傷后，其就會(huì)在受傷位點(diǎn)產(chǎn)生腫瘤，而免疫系統(tǒng)的細(xì)胞正需要該過(guò)程來(lái)建立其防御系統(tǒng)，在其背后隱藏的信號(hào)機(jī)制包括一種名為鞭毛蛋白的細(xì)菌蛋白，其可以被免疫細(xì)胞表面的Toll樣受體5(TLR-5)進(jìn)行識(shí)別。 研究者表示，在慢性皮膚炎癥的小鼠機(jī)體中發(fā)現(xiàn)的高水平表達(dá)的蛋白HMGB1在表皮溶解水皰癥的患者機(jī)體中的水平是增加的，而當(dāng)從小鼠機(jī)體中移除免疫細(xì)胞上的TLR-5時(shí)，HMGB1的水平就會(huì)下降;這或許就幫助研究人員在后期通過(guò)靶向作用TLR-5來(lái)降低皮膚表面細(xì)菌鞭毛蛋白的水平。 最后研究者Watt說(shuō)道，本文研究對(duì)于多種癌癥都具有重要的意義，尤其是開(kāi)發(fā)新型療法來(lái)治療慢性潰瘍及皮膚起泡疾病的患者。而該研究也為研究者提供了一種可能性，就是利用特殊的抗生素來(lái)靶向作用傷口誘發(fā)的腫瘤處的細(xì)菌從而來(lái)有效抑制腫瘤的惡化。 原文鏈接：Innate sensing of microbial products promotes wound-induced skin cancer Esther Hoste, Esther N. Arwert, Rohit Lal, Andrew P. South, Julio C. Salas-Alanis, Dedee F. Murrell, Giacomo Donati & Fiona M. Watt The association between tissue damage, chronic inflammation and cancer is well known. However, the underlying mechanisms are unclear. Here we characterize a mouse model in which constitutive epidermal extracellular-signal-regulated kinase-MAP-kinase signalling results in epidermal inflammation, and skin wounding induces tumours. We show that tumour incidence correlates with wound size and inflammatory infiltrate. Ablation of ?tumour necrosis factor receptor (TNFR)-1/-2, ?Myeloid Differentiation primary response gene 88 or ?Toll-like receptor (TLR)-5, the bacterial ?flagellin receptor, but not other innate immune sensors, in radiosensitive leukocytes protects against tumour formation. Antibiotic treatment inhibits, wheras injection of ?flagellin induces, tumours in a ?TLR-5-dependent manner. ?TLR-5 is also involved in chemical-induced skin carcinogenesis in wild-type mice. Leukocytic ?TLR-5 signalling mediates upregulation of the alarmin ?HMGB1 (?High Mobility Group Box 1) in wound-induced papillomas. ?HMGB1 is elevated in tumours of patients with Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa, a disease characterized by chronic skin damage. We conclude that in our experimental model the combination of bacteria, chronic inflammation and wounding cooperate to trigger skin cancer.
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